Voies de signalisation & muscles striés
Les muscles striés comptent pour à peu près 40% du poids total du corps, contiennent 50 à 75% des protéines totales du corps et contribuent significativement à de multiples fonctions corporelles. Il existe deux types de muscles striés : les muscles squelettiques et le muscle cardiaque. Ils partagent une architecture commune caractérisée par un arrangement très particulier et bien décrit des cellules musculaires et des tissus conjonctifs associés.
Mon groupe s’intéresse plus particulièrement à étudier les mécanismes molécules et cellulaires en jeu dans les cardiomyopathies associées aux dystrophies musculaires. Il apparaît important et nécessaire d’accroître nos connaissances sur ces atteintes cardiaques pour dévoiler les mécanismes cellulaires/moléculaires permettant de cibler de futures approches thérapeutiques. Nous étudions des modèles in vitro et in vivo ces pathologies et nous développons des thérapies pharmacologiques nouvelles basées sur nos découvertes.
Notre recherche s’articule autour de 3 axes :
- Organisation tissulaire du muscle cardiaque dans un contexte pathologique
- Voies de signalisation régulant les liens entre structure et fonction dans le muscle cardiaque
- Contrôle de l’expression des gènes du tissu cardiaque par les voies de signalisation
Nom | Position | ORCID |
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- J. Koenig, Stéphanie Bauché, A. Ben Ammar, D. Nicolle, P. Rigoard, et al.. Remaniements expérimentaux et pathologiques de la jonction neuromusculaire. Neurochirurgie, 2009, 55, pp.S104-S109. ⟨10.1016/j.neuchi.2008.05.008⟩. ⟨hal-03863744⟩
- S. Rigoard, M. Wager, K. Buffenoir, Stéphanie Bauché, J.-P. Giot, et al.. Principaux mécanismes impliqués dans la transmission synaptique au sein de l’appareil neuromusculaire. Neurochirurgie, 2009, 55, pp.S22-S33. ⟨10.1016/j.neuchi.2008.03.011⟩. ⟨hal-03863768⟩
- P. Rigoard, K. Buffenoir, Stéphanie Bauché, M. Fares, J. Koenig, et al.. Modalités et outils d’observation de la jonction neuromusculaire. Neurochirurgie, 2009, 55, pp.S43-S48. ⟨10.1016/j.neuchi.2008.03.013⟩. ⟨hal-03863752⟩
- P. Richard, K. Gaudon, H. Haddad, A. Ammar, E. Genin, et al.. The CHRNE 1293insG founder mutation is a frequent cause of congenital myasthenia in North Africa. Neurology, 2008, 71 (24), pp.1967-1972. ⟨10.1212/01.wnl.0000336921.51639.0b⟩. ⟨hal-03863833⟩
- Pascale Richard, Karen Gaudon, Emmanuel Fournier, Christopher Jackson, Stéphanie Bauché, et al.. A synonymous CHRNE mutation responsible for an aberrant splicing leading to congenital myasthenic syndrome. Neuromuscular Disorders, 2007, 17 (5), pp.409-414. ⟨10.1016/j.nmd.2007.01.018⟩. ⟨hal-03864196⟩
- Stéphane Lecouteux. Les Annales de Flodoard (919-966) : une œuvre complète ou lacunaire ?. Revue d'histoire des textes, 2007, 2, pp.181-209. ⟨10.1484/J.RHT.5.101277⟩. ⟨hal-02077360⟩
- Olivier Cazorla, A. Lacampagne, Szabolcs Szilagyi, Nicolas Vignier, Guillermo Salazar, et al.. Length and protein kinase A modulations of myocytes in cardiac myosin binding protein C-deficient mice. Cardiovascular Research, 2006, 69 (2), pp.370-380. ⟨10.1016/j.cardiores.2005.11.009⟩. ⟨hal-01824389⟩
- Frédéric Chevessier, Stéphanie Bauché-Godard, Jean-Paul Leroy, Jeanine Koenig, Marion Paturneau-Jouas, et al.. The origin of tubular aggregates in human myopathies. Journal of Pathology, 2005, 207 (3), pp.313-323. ⟨10.1002/path.1832⟩. ⟨hal-03864293⟩
- Frédéric Chevessier, Brice Faraut, Aymeric Ravel-Chapuis, Pascale Richard, Karen Gaudon, et al.. Caractérisation physiopathologique des syndromes myasthéniques congénitaux : l'exemple de mutations dans le gène MUSK. Journal de la Société de Biologie, 2005, 199 (1), pp.61-77. ⟨10.1051/jbio:2005008⟩. ⟨hal-03864221⟩