Voies de signalisation & muscles striés
Les muscles striés comptent pour à peu près 40% du poids total du corps, contiennent 50 à 75% des protéines totales du corps et contribuent significativement à de multiples fonctions corporelles. Il existe deux types de muscles striés : les muscles squelettiques et le muscle cardiaque. Ils partagent une architecture commune caractérisée par un arrangement très particulier et bien décrit des cellules musculaires et des tissus conjonctifs associés.
Mon groupe s’intéresse plus particulièrement à étudier les mécanismes molécules et cellulaires en jeu dans les cardiomyopathies associées aux dystrophies musculaires. Il apparaît important et nécessaire d’accroître nos connaissances sur ces atteintes cardiaques pour dévoiler les mécanismes cellulaires/moléculaires permettant de cibler de futures approches thérapeutiques. Nous étudions des modèles in vitro et in vivo ces pathologies et nous développons des thérapies pharmacologiques nouvelles basées sur nos découvertes.
Notre recherche s’articule autour de 3 axes :
- Organisation tissulaire du muscle cardiaque dans un contexte pathologique
- Voies de signalisation régulant les liens entre structure et fonction dans le muscle cardiaque
- Contrôle de l’expression des gènes du tissu cardiaque par les voies de signalisation
| Nom | Position | ORCID |
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- Agnès Maurel, Kasra Azarnoush, Laurent Sabbah, Nicolas Vignier, Marc Le Lorc'H, et al.. Can Cold or Heat Shock Improve Skeletal Myoblast Engraftment in Infarcted Myocardium?. Transplantation, 2005, 80 (5), pp.660-665. ⟨10.1097/01.tp.0000172178.35488.31⟩. ⟨hal-03824075⟩
- Frédéric Chevessier, Brice Faraut, Aymeric Ravel-Chapuis, Pascale Richard, Karen Gaudon, et al.. MUSK, a new target for mutations causing congenital myasthenic syndrome. Human Molecular Genetics, 2004, 13 (24), pp.3229-3240. ⟨10.1093/hmg/ddh333⟩. ⟨hal-03863846⟩
- B Mowry, P Holmans, A Pulver, P Gejman, B Riley, et al.. Multicenter linkage study of schizophrenia loci on chromosome 22q. Molecular Psychiatry, 2004, 9 (8), pp.784-795. ⟨10.1038/sj.mp.4001481⟩. ⟨hal-03863802⟩
- B. Eymard, C. Ioos, A. Barois, B. Estournet, M. Mayer, et al.. Syndromes myasthéniques congénitaux dus à des mutations du gène de la rapsyne. Revue Neurologique, 2004, 160 (5), pp.78-84. ⟨10.1016/s0035-3787(04)71009-7⟩. ⟨hal-03863776⟩
- Sylvie Besse, Valérie Allamand, Jean-Thomas Vilquin, Zhenlin Li, Christophe Poirier, et al.. Spontaneous muscular dystrophy caused by a retrotransposal insertion in the mouse laminin α2 chain gene. Neuromuscular Disorders, 2003, 13 (3), pp.216-222. ⟨10.1016/s0960-8966(02)00278-x⟩. ⟨hal-03824380⟩
- Claudine Laurent, Dana Niehaus, Stéphanie Bauché, Douglas Levinson, Stéphane Soubigou, et al.. CAG repeat polymorphisms in KCNN3 (HSKCa3) and PPP2R2B show no association or linkage to schizophrenia. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 2003, 116B (1), pp.45-50. ⟨10.1002/ajmg.b.10797⟩. ⟨hal-03863965⟩
- Douglas Levinson, Peter Holmans, Claudine Laurent, Brien Riley, Ann Pulver, et al.. No Major Schizophrenia Locus Detected on Chromosome 1q in a Large Multicenter Sample. Science, 2002, 296 (5568), pp.739-741. ⟨10.1126/science.1069914⟩. ⟨hal-03863693⟩
- Nathalie Neyroud, Pascale Richard, Nicolas Vignier, Claire Donger, Isabelle Denjoy, et al.. Genomic Organization of the KCNQ1 K + Channel Gene and Identification of C-Terminal Mutations in the Long-QT Syndrome. Circulation Research, 1999, 84 (3), pp.290-297. ⟨10.1161/01.res.84.3.290⟩. ⟨hal-02330607⟩
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