Voies de signalisation & muscles striés
Les muscles striés comptent pour à peu près 40% du poids total du corps, contiennent 50 à 75% des protéines totales du corps et contribuent significativement à de multiples fonctions corporelles. Il existe deux types de muscles striés : les muscles squelettiques et le muscle cardiaque. Ils partagent une architecture commune caractérisée par un arrangement très particulier et bien décrit des cellules musculaires et des tissus conjonctifs associés.
Mon groupe s’intéresse plus particulièrement à étudier les mécanismes molécules et cellulaires en jeu dans les cardiomyopathies associées aux dystrophies musculaires. Il apparaît important et nécessaire d’accroître nos connaissances sur ces atteintes cardiaques pour dévoiler les mécanismes cellulaires/moléculaires permettant de cibler de futures approches thérapeutiques. Nous étudions des modèles in vitro et in vivo ces pathologies et nous développons des thérapies pharmacologiques nouvelles basées sur nos découvertes.
Notre recherche s’articule autour de 3 axes :
- Organisation tissulaire du muscle cardiaque dans un contexte pathologique
- Voies de signalisation régulant les liens entre structure et fonction dans le muscle cardiaque
- Contrôle de l’expression des gènes du tissu cardiaque par les voies de signalisation
| Nom | Position | ORCID |
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- Pascale Richard, Karen Gaudon, Emmanuel Fournier, Christopher Jackson, Stéphanie Bauché, et al.. A synonymous CHRNE mutation responsible for an aberrant splicing leading to congenital myasthenic syndrome. Neuromuscular Disorders, 2007, 17 (5), pp.409-414. ⟨10.1016/j.nmd.2007.01.018⟩. ⟨hal-03864196⟩
- Stéphane Lecouteux. Les Annales de Flodoard (919-966) : une œuvre complète ou lacunaire ?. Revue d'histoire des textes, 2007, 2, pp.181-209. ⟨10.1484/J.RHT.5.101277⟩. ⟨hal-02077360⟩
- Olivier Cazorla, A. Lacampagne, Szabolcs Szilagyi, Nicolas Vignier, Guillermo Salazar, et al.. Length and protein kinase A modulations of myocytes in cardiac myosin binding protein C-deficient mice. Cardiovascular Research, 2006, 69 (2), pp.370-380. ⟨10.1016/j.cardiores.2005.11.009⟩. ⟨hal-01824389⟩
- Frédéric Chevessier, Stéphanie Bauché-Godard, Jean-Paul Leroy, Jeanine Koenig, Marion Paturneau-Jouas, et al.. The origin of tubular aggregates in human myopathies. Journal of Pathology, 2005, 207 (3), pp.313-323. ⟨10.1002/path.1832⟩. ⟨hal-03864293⟩
- Frédéric Chevessier, Brice Faraut, Aymeric Ravel-Chapuis, Pascale Richard, Karen Gaudon, et al.. Caractérisation physiopathologique des syndromes myasthéniques congénitaux : l'exemple de mutations dans le gène MUSK. Journal de la Société de Biologie, 2005, 199 (1), pp.61-77. ⟨10.1051/jbio:2005008⟩. ⟨hal-03864221⟩
- Agnès Maurel, Kasra Azarnoush, Laurent Sabbah, Nicolas Vignier, Marc Le Lorc'H, et al.. Can Cold or Heat Shock Improve Skeletal Myoblast Engraftment in Infarcted Myocardium?. Transplantation, 2005, 80 (5), pp.660-665. ⟨10.1097/01.tp.0000172178.35488.31⟩. ⟨hal-03824075⟩
- Frédéric Chevessier, Brice Faraut, Aymeric Ravel-Chapuis, Pascale Richard, Karen Gaudon, et al.. MUSK, a new target for mutations causing congenital myasthenic syndrome. Human Molecular Genetics, 2004, 13 (24), pp.3229-3240. ⟨10.1093/hmg/ddh333⟩. ⟨hal-03863846⟩
- B Mowry, P Holmans, A Pulver, P Gejman, B Riley, et al.. Multicenter linkage study of schizophrenia loci on chromosome 22q. Molecular Psychiatry, 2004, 9 (8), pp.784-795. ⟨10.1038/sj.mp.4001481⟩. ⟨hal-03863802⟩
- B. Eymard, C. Ioos, A. Barois, B. Estournet, M. Mayer, et al.. Syndromes myasthéniques congénitaux dus à des mutations du gène de la rapsyne. Revue Neurologique, 2004, 160 (5), pp.78-84. ⟨10.1016/s0035-3787(04)71009-7⟩. ⟨hal-03863776⟩
- Sylvie Besse, Valérie Allamand, Jean-Thomas Vilquin, Zhenlin Li, Christophe Poirier, et al.. Spontaneous muscular dystrophy caused by a retrotransposal insertion in the mouse laminin α2 chain gene. Neuromuscular Disorders, 2003, 13 (3), pp.216-222. ⟨10.1016/s0960-8966(02)00278-x⟩. ⟨hal-03824380⟩
Documents récupérés de l'archive ouverte HAL 
