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Equipe MUCHIR

Voies de signalisation & muscles striés

Les muscles striés comptent pour à peu près 40% du poids total du corps, contiennent 50 à 75% des protéines totales du corps et contribuent significativement à de multiples fonctions corporelles. Il existe deux types de muscles striés : les muscles squelettiques et le muscle cardiaque. Ils partagent une architecture commune caractérisée par un arrangement très particulier et bien décrit des cellules musculaires et des tissus conjonctifs associés.

Mon groupe s’intéresse plus particulièrement à étudier les mécanismes molécules et cellulaires en jeu dans les cardiomyopathies associées aux dystrophies musculaires. Il apparaît important et nécessaire d’accroître nos connaissances sur ces atteintes cardiaques pour dévoiler les mécanismes cellulaires/moléculaires permettant de cibler de futures approches thérapeutiques. Nous étudions des modèles in vitro et in vivo ces pathologies et nous développons des thérapies pharmacologiques nouvelles basées sur nos découvertes.

Notre recherche s’articule autour de 3 axes :

Organisation tissulaire du muscle cardiaque dans un contexte pathologique
Voies de signalisation régulant les liens entre structure et fonction dans le muscle cardiaque
Contrôle de l’expression des gènes du tissu cardiaque par les voies de signalisation

Contacts :

Antoine Muchir

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113 documents

Deborah Cardoso. Rôle de la PARylation sur l’apparition des troubles cardiovasculaires dans la progéria de Hutchinson-Gilford. Cardiologie et système cardiovasculaire. Sorbonne Universites, UPMC University of Paris 6, 2022. Français. ⟨NNT : ⟩. ⟨tel-03886230⟩
Déborah Cardoso. Rôle de la PARylation sur l’apparition des troubles cardiovasculaires dans la progéria de Hutchinson-Gilford. Médecine humaine et pathologie. Sorbonne Université, 2022. Français. ⟨NNT : 2022SORUS020⟩. ⟨tel-03973171⟩
Antoine Muchir. Le ciblage de la PARylation améliore les anomalies aortiques chez le modèle murin de la progéria d’Hutchinson-Gilford. Conference, 2022, Paris, France. ⟨hal-04000823⟩
Antoine Muchir. Pathogenesis of lamin A/C cardiomyopathy. Conference, Netherlands Heart Institute, 2022, Online, Netherlands. ⟨hal-04000816⟩
Antoine Muchir. Modulating Cytoskeleton Dynamics to Treat Cardiomyopathy Caused by LMNA Mutations. Conference, Gordon Research Conference, 2022, Mount Snow, France. ⟨hal-04000832⟩
Antoine Muchir. Impact of Lamin mutations in cardiomyopathies. Conference, Workshop on the nuclear envelope, mechanobiology and rare disease, 2022, Singapore, France. ⟨hal-04000829⟩
Nicolas Vignier, Sohela Moussaoui, Antoine Marsaudon, Jérome Wittwer, Florence Jusot, et al.. Frontiers in Public Health. Frontiers in Public Health, 2022, 10. ⟨hal-03959709⟩
Antoine Muchir. Microtubule modifications in cardiomyopathy caused by A-type lamins mutations. Conference, 36th Annual Meeting of the International Society for Heart Research (European Section), 2022, Online, France. ⟨hal-04000838⟩
Nicolas Vignier. The non-muscle ADF/cofilin-1 controls sarcomeric actin filament integrity and force production in striated muscle laminopathies. Journée de la societe française de Myologie, Nov 2021, Saint Etienne (FR), France. ⟨hal-04012882⟩
Christel Gentil, Lucile Saillard, Amélie Vergnol, Lorenzo Giordani, Bruno Cadot, et al.. GDF5 therapeutic potential for DMD. SFM 2021, Nov 2021, St Etienne, France. ⟨hal-03994315⟩