Equipe MUCHIR

Voies de signalisation & muscles striés

Les muscles striés comptent pour à peu près 40% du poids total du corps, contiennent 50 à 75% des protéines totales du corps et contribuent significativement à de multiples fonctions corporelles. Il existe deux types de muscles striés : les muscles squelettiques et le muscle cardiaque. Ils partagent une architecture commune caractérisée par un arrangement très particulier et bien décrit des cellules musculaires et des tissus conjonctifs associés.

Mon groupe s’intéresse plus particulièrement à étudier les mécanismes molécules et cellulaires en jeu dans les cardiomyopathies associées aux dystrophies musculaires. Il apparaît important et nécessaire d’accroître nos connaissances sur ces atteintes cardiaques pour dévoiler les mécanismes cellulaires/moléculaires permettant de cibler de futures approches thérapeutiques. Nous étudions des modèles in vitro et in vivo ces pathologies et nous développons des thérapies pharmacologiques nouvelles basées sur nos découvertes.

Notre recherche s’articule autour de 3 axes :

  • Organisation tissulaire du muscle cardiaque dans un contexte pathologique
  • Voies de signalisation régulant les liens entre structure et fonction dans le muscle cardiaque
  • Contrôle de l’expression des gènes du tissu cardiaque par les voies de signalisation

Team Muchir
Antoine Muchir

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Antoine Muchir

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114 documents

  • Francesco Girardi. TGFbeta signalling pathway in muscle regeneration : an important regulator of muscle cell fusion. Cellular Biology. Sorbonne Université, 2019. English. ⟨NNT : 2019SORUS114⟩. ⟨tel-02944744⟩
  • Nicolas Vignier, Nathalie Mougenot, Gisèle Bonne, Antoine Muchir. Effect of genetic background on the cardiac phenotype in a mouse model of Emery-Dreifuss muscular dystrophy. Biochemistry and Biophysics Reports, 2019, 19, pp.100664. ⟨10.1016/j.bbrep.2019.100664⟩. ⟨hal-03464625⟩
  • Kun Wang, Lea Trichet, Clément Rieu, Cécile Peccate, Gaëlle Pembouong, et al.. Interactions of Organosilanes with Fibrinogen and Their Influence on Muscle Cell Proliferation in 3D Fibrin Hydrogels. Biomacromolecules, 2019, ⟨10.1021/acs.biomac.9b00686⟩. ⟨hal-02274878⟩
  • Karim Wahbi, Rabah Ben Yaou, Estelle Gandjbakhch, Frédéric Anselme, Thomas Gossios, et al.. Development and Validation of a New Risk Prediction Score for Life-Threatening Ventricular Tachyarrhythmias in Laminopathies. Circulation, 2019, 140 (4), pp.293-302. ⟨10.1161/CIRCULATIONAHA.118.039410⟩. ⟨hal-02237297⟩
  • Lorenzo Giordani, Gary He, Elisa Negroni, Hiroshi Sakai, Justin Y.C. Law, et al.. High-Dimensional Single-Cell Cartography Reveals Novel Skeletal Muscle-Resident Cell Populations. Molecular Cell, 2019, 74 (3), pp.609-621.e6. ⟨10.1016/j.molcel.2019.02.026⟩. ⟨hal-02376541⟩
  • Nicolas Vignier. Transcriptomic analysis of soleus muscle from a mouse model of Emery-Dreifuss muscular dystrophy. MYOLOGY, Mar 2019, Bardeaux, France. ⟨hal-04012925⟩
  • Rémi Thomasson, Nicolas Vignier, Cécile Peccate, Nathalie Mougenot, Philippe Noirez, et al.. Alteration of performance in a mouse model of Emery–Dreifuss muscular dystrophy caused by A-type lamins gene mutation. Human Molecular Genetics, 2019, 28 (13), pp.2237-2244. ⟨10.1093/hmg/ddz056⟩. ⟨hal-02404836⟩
  • Antoine Muchir. Cytoskeleton and conduction defects. Conference, GRRC, 2019, Lille, France. ⟨hal-04000841⟩
  • Antoine Muchir. Altered cytoskeleton in cardiac disease caused by nuclear A-type lamins gene mutations. Conference, Myology, 2019, Bordeaux, France. ⟨hal-04000844⟩
  • Barbora Malecova, Sole Gatto, Usue Etxaniz, Magda Passafaro, Amy Cortez, et al.. Dynamics of cellular states of fibro-adipogenic progenitors during myogenesis and muscular dystrophy. Nature Communications, 2018, 9 (1), pp.3670. ⟨10.1038/s41467-018-06068-6⟩. ⟨hal-03859529⟩
AFM Telethon : innover pour guérir
Agence nationale de la recherche
Congenital Muscular Dystrophy Research
Allomek
Fundacion Andres Marcio

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