Equipe MUCHIR

Voies de signalisation & muscles striés

Les muscles striés comptent pour à peu près 40% du poids total du corps, contiennent 50 à 75% des protéines totales du corps et contribuent significativement à de multiples fonctions corporelles. Il existe deux types de muscles striés : les muscles squelettiques et le muscle cardiaque. Ils partagent une architecture commune caractérisée par un arrangement très particulier et bien décrit des cellules musculaires et des tissus conjonctifs associés.

Mon groupe s’intéresse plus particulièrement à étudier les mécanismes molécules et cellulaires en jeu dans les cardiomyopathies associées aux dystrophies musculaires. Il apparaît important et nécessaire d’accroître nos connaissances sur ces atteintes cardiaques pour dévoiler les mécanismes cellulaires/moléculaires permettant de cibler de futures approches thérapeutiques. Nous étudions des modèles in vitro et in vivo ces pathologies et nous développons des thérapies pharmacologiques nouvelles basées sur nos découvertes.

Notre recherche s’articule autour de 3 axes :

  • Organisation tissulaire du muscle cardiaque dans un contexte pathologique
  • Voies de signalisation régulant les liens entre structure et fonction dans le muscle cardiaque
  • Contrôle de l’expression des gènes du tissu cardiaque par les voies de signalisation

Team Muchir
Antoine Muchir

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Antoine Muchir

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114 documents

  • Nicolas Vignier. Le nicotinamide riboside améliore la fonction cardiaque d’un modèle murin de cardiomyopathie dilatée due à des mutations du gène LMNA.. Journée de la societe française de Myologie, Nov 2018, Brest, France. ⟨hal-04012945⟩
  • Jean-Claude Kaplan, Antoine Muchir. Glané sur le Web “GLOW”. Médecine/Sciences, 2018, 34, pp.51-51. ⟨10.1051/medsci/201834s217⟩. ⟨hal-02984718⟩
  • Astrid Brull, Blanca Morales Rodriguez, Gisele Bonne, Antoine Muchir, Anne T Bertrand. The Pathogenesis and Therapies of Striated Muscle Laminopathies. Frontiers in Physiology, 2018, 9, pp.1533. ⟨10.3389/fphys.2018.01533⟩. ⟨hal-01919521⟩
  • Blanca Morales Rodríguez. Exploration of altered molecular pathways involved in pathophysiology of LMNA-cardiomyopathy. Cardiology and cardiovascular system. Sorbonne Université, 2018. English. ⟨NNT : 2018SORUS327⟩. ⟨tel-02864765⟩
  • Maria Chatzifrangkeskou, David Yadin, Thibaut Marais, Solenne Chardonnet, Mathilde Cohen-Tannoudji, et al.. Cofilin-1 phosphorylation catalyzed by ERK1/2 alters cardiac actin dynamics in dilated cardiomyopathy caused by lamin A/C gene mutation. Human Molecular Genetics, 2018, 27 (17), pp.3060-3078. ⟨10.1093/hmg/ddy215⟩. ⟨hal-01962065⟩
  • Luca Madaro, Magda Passafaro, David Sala, Usue Etxaniz, Francesca Lugarini, et al.. Denervation-activated STAT3–IL-6 signalling in fibro-adipogenic progenitors promotes myofibres atrophy and fibrosis. Nature Cell Biology, 2018, 20 (8), pp.917-927. ⟨10.1038/s41556-018-0151-y⟩. ⟨hal-03859544⟩
  • Takuro Arimura, Antoine Muchir, Masayoshi Kuwahara, Sachio Morimoto, Taisuke Ishikawa, et al.. Overexpression of heart-specific small subunit of myosin light chain phosphatase results in heart failure and conduction disturbance. AJP - Heart and Circulatory Physiology, 2018, 314 (6), pp.H1192-H1202. ⟨10.1152/ajpheart.00696.2017⟩. ⟨hal-03859515⟩
  • Eleonora Cavallari, Carla Carrera, Matteo Sorge, Gisèle Bonne, Antoine Muchir, et al.. The 13C hyperpolarized pyruvate generated by ParaHydrogen detects the response of the heart to altered metabolism in real time. Scientific Reports, 2018, 8 (1), ⟨10.1038/s41598-018-26583-2⟩. ⟨hal-03270932⟩
  • Gabriella Captur, Eloisa Arbustini, Gisèle Bonne, Petros Syrris, Kevin Mills, et al.. Lamin and the heart. Heart, 2018, 104 (6), pp.468-479. ⟨10.1136/heartjnl-2017-312338⟩. ⟨hal-03285171⟩
  • Nicolas Vignier, Maria Chatzifrangkeskou, Blanca Morales Rodriguez, Mathias Mericskay, Nathalie Mougenot, et al.. Rescue of biosynthesis of nicotinamide adenine dinucleotide protects the heart in cardiomyopathy caused by lamin A/C gene mutation. Human Molecular Genetics, 2018, 27 (22), pp.3870-3880. ⟨10.1093/hmg/ddy278⟩. ⟨hal-01958003⟩
AFM Telethon : innover pour guérir
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Congenital Muscular Dystrophy Research
Allomek
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